鋅指蛋白Snail是上皮間充質轉化過程中的一個主要調控因子，也是腫瘤轉移的重要誘導因素，但Snail觸發的信號級聯過程還沒有得到完全揭示。最近來自上海生科院、大連醫科大學和上海交通大學醫學院等單位的研究人員在國際學術期刊Cell Death＆Differentiation上發表了一項最新研究進展，他們在該研究中揭示了Snail誘導乳腺癌細胞轉移的重要機制。

研究人員首先在乳腺癌細胞中發現了Snail誘導的硫酸化，并且該修飾模式在細胞遷移和癌細胞轉移過程中發揮非常重要的作用。該研究特別發現，在多種乳腺癌細胞中Snail能夠誘導硫酸化途徑中的一個限速酶——PAPSS2的表達，同時也會誘導VCAN基因的表達，該基因負責編碼硫酸軟骨蛋白多糖Versican。

研究進一步發現在MCF7和MDA-MB-231細胞中抑制PAPSS2的表達會導致細胞遷移受到抑制，過表達PAPSS2則會促進細胞遷移。除此之外，MDA-MB-231-shPAPSS2細胞向肺部的轉移能力受到抑制，在裸鼠體內形成的微轉移灶數目也減少，相比之下MDA-MB-231-PAPSS2細胞則會增強向肺部的轉移。與此類似，抑制VCAN的表達也會削弱Snail或PAPSS2誘導的MCF 10A細胞的遷移能力。

除此之外，PAPSS抑制劑氯酸鈉可以有效抑制因Snail和PAPSS2過表達而觸發的細胞遷移。更為重要的是，Snail，PAPSS2和VCAN的表達與乳腺癌組織存在正相關關系。總得來說，這些結果對于理解控制腫瘤轉移的基因程序非常重要，也為發現治療轉移性癌癥的新靶點提供新的可能。