圖片來自Zdenek Hel et al., PLoS Pathogens, doi:10.1371/journal.ppat.1006087.

2017年1月31日/世聯博研(Bioexcellence)BIOON/---在HIV-1感染的頭幾周內，腸道與血液之間的物理屏障遭受到嚴重的破壞。這能夠允許腸道中的所有微生物和微小的細菌碎片進入血液，從而促發能夠導致獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS, 俗稱艾滋病）的炎癥，而且即便是這種病毒的復制受到藥物治療的控制，也會如此。

在一項新的研究中，來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員利用一種新的技術分析了從81名HIV-1感染者和25名對照者腸道內收集的液體中的抗體，結果發現HIV-1感染者具有異常的腸道抗體水平。他們說，這種抗體調節異常可能是導致腸道不能夠阻止炎性微生物入侵血液的一種重要因素。相關研究結果于2017年1月26日發表在PLoS Pathogens期刊上，論文標題為“Dysregulation of Systemic and Mucosal Humoral Responses to Microbial and Food Antigens as a Factor Contributing to Microbial Translocation and Chronic Inflammation in HIV-1 Infection”。

在阿拉巴馬大學伯明翰分校病理學系副教授Zdenek Hel博士的領導下，研究人員采用了一種被稱作蛋白芯片分析的技術。總共有39種不同的腸道細菌蛋白抗原被用來結合腸道洗液中的抗體。多種食物抗原也被用來結合抗體。他們隨后能夠測試哪些類型的抗體在HIV-1陽性測試者和HIV-1陰性測試者體內產生。

Hel和同事們發現HIV-1感染者和HIV-1未感染者都會產生抵抗這些細菌抗原和食物抗原的抗體。然而，這兩組測試者在產生的抗體類型上存在著巨大的差異。

相比于能夠更好地結合抗原的抗體類型：IgG和IgA，HIV-1感染者具有更高比例的不那么成熟的抗體類型：IgM。這提示著腸道內層（即粘膜）中的免疫系統細胞不能夠制造阻止細菌碎片進入血液所需的這些抗體類型。

再者，研究人員說，IgM在腸道粘膜中積累可能形成加劇炎癥的免疫復合物。

眾所周知，在具有健康的免疫系統的人體內，抗體產生細胞會從早期的IgM產生切換到后期的IgG和IgA產生。人們也很好地了解到HIV-1感染會導致腸道粘膜中的免疫記憶細胞較早地和顯著地耗竭，而這些細胞是進行抗體類型切換所必不可少的。

Hel和同事們關于 HIV-1感染與顯著上升的IgM水平和下降的IgG/IgM和IgA/IgM比例相關聯的發現與這些腸道粘膜記憶性CD4+ T細胞丟失是相一致的。

Hel說，“這項研究涉及相對較小數量的病人，而且并不包括對腸道細胞進行直接分析。不過，這些發現能夠改善我們對HIV-1如何破壞免疫系統的理解，從而為開發潛在的新療法提供信息。”（世聯博研(Bioexcellence) 世聯博研Bioexcellence）

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Dysregulation of Systemic and Mucosal Humoral Responses to Microbial and Food Antigens as a Factor Contributing to Microbial Translocation and Chronic Inflammation in HIV-1 Infection 

Zdenek Hel , Jun Xu, Warren L. Denning, E. Scott Helton, Richard P. H. Huijbregts, Sonya L. Heath, E. Turner Overton, Benjamin S. Christmann, Charles O. Elson, Paul A. Goepfert, Jiri Mestecky

doi:10.1371/journal.ppat.1006087